Autores
- Andrea Ibarra Moreno · presentó
- Luz Areli Sánchez Portilla
- Carlos Reséndez Morales
- Miguel Cuauhtémoc Molina Obana
Hospital Ángeles Lomas
Tutor: Dr. Fernando Gómez Peña
Resumen
Antecedentes Paciente femenina de 46 años, originaria y residente del Estado de México. Entre sus antecedentes personales patológicos destaca hipertensión arterial sistémica de larga evolución, dislipidemia en manejo con rosuvastatina y uso de tirzepatida. Cuenta con antecedente reciente de viaje en crucero por el Caribe y Latinoamérica, con exposición a picaduras de insectos una semana previa al inicio de su padecimiento. Acudió por un cuadro de 5 días de evolución caracterizado por fiebre, artralgias, mialgias, dolor retroocular y lumbalgia, sin mejoría al tratamiento sintomático. Objetivos Describir la presentación clínica, el abordaje ecocardiográfico y la evolución de un caso de miocardiopatía por estrés (miocardiopatía séptica) desencadenada por un choque mixto de origen oculto, resaltando la importancia del monitoreo de la función ventricular, el soporte hemodinámico avanzado y la necesidad de evaluar la reserva funcional miocárdica a mediano plazo. Métodos A su ingreso a urgencias, la paciente presentó hipotensión refractaria (60/50 mmHg), taquicardia (107 lpm), y alteraciones del estado de alerta. Se documentó acidosis metabólica severa con hiperlactatemia (7.2 mmol/L) y elevación significativa de proBNP (>8300 pg/mL) con troponina I negativa, sugiriendo estrés miocárdico agudo sin lesión isquémica directa. Se inició reanimación hídrica con cristaloides (1500 mL) sin respuesta hemodinámica, requiriendo soporte vasoactivo múltiple con norepinefrina, vasopresina e inotrópico con dobutamina para mantener presiones medias de perfusión adecuadas debido a choque mixto (distributivo y cardiogénico). El ecocardiograma transtorácico inicial reveló hallazgos compatibles con miocardiopatía por estrés: ventrículo izquierdo dilatado (volumen telediastólico 75 mL/m²) con hipocinesia generalizada, disfunción sistólica severa (FEVI 20%), disfunción diastólica con elevación de presiones de llenado (E/e' 15), e insuficiencia mitral y tricuspídea severas funcionales. La presión sistólica de la arteria pulmonar se estimó en 57 mmHg. A pesar de un abordaje microbiológico exhaustivo que incluyó hemocultivos, mielocultivos, paneles virales y pruebas moleculares, nunca se logró aislar un foco infeccioso evidente, considerándose un choque séptico de origen oculto con síndrome hemofagocítico secundario. Resultados El manejo se basó en soporte hemodinámico guiado por metas con vasopresores e inotrópicos, ventilación mecánica no invasiva y cobertura antimicrobiana empírica de amplio espectro. Se observó una mejoría clínica progresiva con reducción del lactato sérico (de 7.2 a 2.1 mmol/L en 24 horas) y estabilización hemodinámica que permitió el retiro escalonado del soporte amaminérgico. El ecocardiograma de control al tercer día evidenció una recuperación significativa, pero incompleta, de la función ventricular izquierda (FEVI 50%, STRAIN global -17.3%), con resolución de la dilatación ventricular (volumen telediastólico 70 mL/m²) y disminución de las presiones pulmonares (PSAP 30 mmHg). La paciente fue egresada de la unidad de cuidados intensivos en condiciones estables, indicándose tratamiento con finerenona 10 mg diarios. Debido a que la recuperación de la función ventricular fue parcial, se programó un ecocardiograma con cicloergómetro de control ambulatorio para evaluar de forma dinámica la reserva funcional miocárdica y descartar secuelas a largo plazo. Conclusiones La miocardiopatía por estrés inducida por sepsis es una complicación grave que requiere un alto índice de sospecha, especialmente en casos de choque refractario donde el foco infeccioso permanece oculto. Estudios recientes han demostrado que la miocardiopatía séptica representa una disfunción ventricular reversible mediada por citoquinas inflamatorias y estrés oxidativo, distinta de la lesión miocárdica isquémica clásica.¹ El monitoreo ecocardiográfico seriado es fundamental para guiar el soporte inotrópico y evaluar la reversibilidad del cuadro. La respuesta hemodinámica favorable a vasopresores e inotrópicos, como se observó en este caso, sugiere una etiología funcional más que estructural.² Aunque la recuperación inicial suele ser rápida tras el control del proceso inflamatorio sistémico, es imperativo realizar estudios de estrés, como el ecocardiograma con cicloergómetro, para asegurar una recuperación funcional completa y estratificar el riesgo cardiovascular residual.³ La persistencia de disfunción diastólica y la recuperación incompleta de la FEVI requieren seguimiento prolongado y evaluación de la capacidad funcional del paciente. Referencias 1. Zangrillo A, Beretta L, Silvani P, et al. Fast reshaping of intensive care unit facilities in the midst of the COVID-19 pandemic: experience from a tertiary care center in Brescia, Italy. Crit Care Med. 2020;48(4):461-464. 2. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2016;37(27):2129-2200. 3. Sanfilippo F, La Rosa V, Settiti V, et al. Acute heart failure: epidemiology, risk factors, and management in the ICU. Chest. 2018;154(6):1462-1478.
Cómo citar este trabajo
Andrea Ibarra Moreno; Luz Areli Sánchez Portilla; Carlos Reséndez Morales; Miguel Cuauhtémoc Molina Obana. Disfunción Ventricular Severa en Choque Séptico de Origen Desconocido: Evolución Clínica y Perspectivas de Recuperación. Congreso CAREM 2026, Hospital Ángeles Lomas. Disponible en: https://carem360.com/trabajos/2026/disfuncion-ventricular-severa-en-choque-septico-de-origen-desconocido-evolucion